Актуальность. Длительное время остеопороз считался заболеванием только пожилых людей, что связывали с потерей костной массы. В настоящее время этот взгляд пересматривается. В трудах многих ученых (Щеплягин Л. А., Круглов И. В., Моисеев Т. Ю.) показано, что истоки остеопороза взрослых лежат в детском возрасте. Известно, что формирование костного пика у детей – генетически запрограммированный процесс. Однако под воздействием различных эндо- и экзогенных факторов у детей возможны отклонения от генетической программы развития костной ткани как до, так и после рождения. В этих условиях формируются остеопении и остеопороз. В табл. 1 на основании собственных исследований представлены основные причины, способствующие развитию остеопороза у детей.
Все перечисленные факторы оказывают отрицательные влияния на формирование костного пика, содействуют различным функциональным отклонениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском костных деформаций и переломов, как в молодом, так и в пожилом возрасте. Таким образом, существует определенная зависимость развития остеопороза у взрослых от накопления костной массы в детском и юношеском возрасте.
С 1990 года во всем мире отмечается тенденция роста частоты переломов. По сообщениям многих ученых, в настоящее время остеопороз приобрел характер эпидемии, которая затрагивает и детское население. В настоящее время остеопороз у детей недостаточно изучен. Нет оригинальных лекарственных средств для профилактики и лечения данной патологии у детей. Поэтому разработка и внедрение лекарственных средств и анализ их эффективности актуален.
Классификация остеопороза у детей также не разработана. В связи с этим нами (Струков и соавт.) предложена классификация остеопороза у детей и подростков (см. табл. 2).
Представленная классификация позволяет врачам-травматологам и педиатрам ориентироваться в данной проблеме и проводить совместное лечение пациентов с учетом не только уровня минеральной плотности костной ткани, но также возраста и морфометрических данных.
Цели исследования – обследовать детей с повторными переломами костей. Изучить этиологическую структуру повторных переломов у детей. Исследовать эффективность лечения повторных переломов у детей при низкой минеральной плотности остеопротектором «Остео-Вит D3».
Материалы и методы исследования
Наше исследование является открытым, проспективным, рандомизированным. Оно проводилось в соответствии с «Правилами проведения качества клинических испытаний» (ОСТ №42 от 29.12.1998г.), утвержденными приказом №103 от 24.03.2000г. С 2013 по 2014 гг. на базе центра остеопороза обследовано 47 детей в возрасте 9 – 17 лет с повторными переломами длинных трубчатых костей. При рентгенабсорбционной остеометрии у 22 детей минеральная плотность костной ткани (МПКТ) была нормальной и повышенной у 2. Эти дети составили группу исключения.
Критериями включения были дети с повторными переломами и имеющие одновременно низкую минеральную плотность костей (менее -2,0 СО по Z-критерию – всего 25 пациентов, составивших основной контингент исследования. Из них 13 девочек (52±10%) и 12 мальчиков (48±10). При оценке сравнительной эффективности и безопасности препаратов применялись следующие методы исследования.
У всех детей собран анамнез жизни и заболевания, анализ амбулаторных карт (ф.112), проведено объективное обследование. Из лабораторных методов проводились общеклинические анализы крови и мочи, определение содержания общего кальция, фосфора, белка, щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона, тест на дефицит витамина D – кальциферол 25(ОН)D. Определение МПКТ рентгенабсорбционным методом на «ОСТЕОМЕТР DTX-100» до и после лечения. Статистическую обработку материала проводили с применением программ «Statistica 12.0», определялись средняя М±m, р – показатель достоверности различий.
Таблица 1
Основные факторы, способствующие развитию ОП у детей
Периоды жизни | Причины развития ОП |
Внутриутробный | Гипоксически-ишемические поражения плода, нарушение транспорта кальция в системе мать-плацента-плод, беременность на фоне хронических заболеваний матери (патология почек, эндокринной системы, ЖКТ и др.), беременность на фоне остеопении матери, социальные факторы (плохие условия жизни, низкие материальные доходы), профессиональные вредности у матери |
Ранний возраст | Искусственное вскармливание, недоношенность, многоплодная беременность, гипотиреоз (в том числе транзиторный), плохое всасывание жирорастворимых витаминов в кишечнике (недоношенные дети), недостаточное желчеобразование, гиповитаминоз D, дефицит УФО, полигиповитаминозы |
Старший детский и подростковый возраст | Отсутствие охраны здоровья здоровых детей, неправильное питание, дефицит белка, молочных продуктов, дефицит УФО и витамина D, низкое содержание кальция в диете, малая физическая активность, болезни ЖКТ, почек, печени, ревматические заболевания, эндокринные болезни, вредные привычки, промышленные токсины, радионуклеины |
Ятрогенные остеопении | Стероидные гормоны при системном применении, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, фенобарбитал, гепарин (длительная терапия более 3 мес.), химиотерапевтические препараты, антациды при длительном применении (особенно алюминий-содержащие), лучевая терапия, тетрациклин, циклоспорин, гонадотропин |
Примечание: ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ОП – остеопороз; УФО – ультрафиолетовое облучение
Таблица 2
Классификация остеопороза у детей и подростков
По срокам | врожденный, приобретенный |
По распространенности | системный, локальный |
По характеру морфометрических изменений трабекулярной кости | с полостными образованиями и без них |
По минеральной плотности костной ткани | сниженная, нормальная, повышенная |
По возрасту возникновения перелома кости после рождения | Допубертатный (до 12 лет); пубертатный (12-14 лет); постпубертатный |
По локализации переломов | типичные и атипичные |
Результаты и их обсуждения
Выяснилось, что в течение всей жизни в результате воздействия неадекватного по силе травмирующего фактора (падения с высоты своего роста) у 9 детей (36±10%) произошло два перелома трубчатых костей, у 6 детей (24±9%) – три, у 6 детей (24±9%) – четыре, у 4 детей (16±7%) – пять. Повторные переломы лучевой кости отмечены у 14 детей (56%±11%), локтевой кости – у 8 детей (32±10%), обеих костей предплечья – у 3 детей (12±10%).
При биохимическом анализе крови у большинства детей уровень общего кальция (17 детей, 68%±9%) и фосфора (16 детей, 64±10%) в пределах нормальных значений. Витамин D-статус детей с повторными переломами недостаточный у 9 детей (36±%, витамин D в пределах от 21 до 29 нг/мл.), дефицитный – у 16 детей (64±10%; витамин D меньше 20 нг/мл). Уровень паратиреоидного гормона у 18 детей повышенный – больше 40,4 пг/мл (78%±9%).
По способу медикаментозного лечения дети основного контингента разделены на 2 сравнимые группы: I группа – 13 детей (получавшие лечебный курс «Остео-Вит D3» по 1 таблетке 2 раза в день длительностью по 3 месяца 3 раза в год чередуя с 1 месячными перерывами), II группа – 12 детей (получали такой курс терапии «Кальцемином» по 1 таблетке 2 раза в день по 3 месяца 3 раза в год с 1 месячными перерывами). Эффективность терапевтического лечения оценивалась по результатам денситометрии спустя 12 месяцев. В первой группе МПКТ достоверно повысилась с -2,8±0,2 СО до -1,7±0,15 СО (р<0,05). Во второй группе также отмечено повышение МПКТ с -2,9±0,3 СО до -2,4±0,6 СО, но в меньшей степени (р>0,05). Повторных переломов костей в обеих группах в течение года не было.
Таким образом, полученные результаты исследования позволяют рассматривать «Остео-Вит D3» как высокоэффективный препарат в профилактике и лечении повторных переломов костей у детей. Важно отметить, что «Остео-Вит D3» является единственным отечественным витамин Dз-содержащим средством и он не уступает зарубежному препарату «Кальцемин».
Выводы:
- «Остео-Вит D3» – эффективный препарат в лечении повторных переломов на фоне низкой минеральной плотности костей у детей.
- Повторный перелом на фоне низкой минеральной плотности костной ткани – важный диагностический признак остеопороза.
- Необходимы дальнейшие исследования «Остео-Вит D3» и совершенствования его состава для разработки эффективной профилактики дефицита витамина D и заболеваний, развивающихся при его дефиците.