Э.Симэн
Кафедра эндокринологии медицинского центра «Austin Health»
Университета Мельбурна,
Мельбурн,
Австралия.
Цель профилактики и лечения хрупкости костей состоит в том, чтобы предотвратить первый и все последующие переломы.
Это требует (1) выявить женщин, подверженных неизбежному и длительному риску перелома; (2) обеспечить, чтобы лечение было направлено на патогенез и микроструктурную основу ломкости костей; (3) обеспечить соответствие и эффективность лечения, задокументировав полученные благотворные результаты в костной микроструктуре, материальную композицию и, таким образом, силу кости. Ломкость костей является результатом дисбаланса костного ремоделирования в зрелом возрасте. По причинам, которые недостаточно понятны, иногда образуется меньше костной массы, чем резорбируется в ходе каждой фазы ремоделирования, осуществляемой каждой основной единицей ремоделирования костной ткани (BMU). Этот дисбаланс появляется в середине жизни и ухудшается после менопаузы. Скорость ремоделирования у женщин также увеличивается, так что больше костного матрикса ремоделируется и выводится из трех внутренних поверхностей кости – интракортикальной (внутрикорковой) поверхности гаверсова канала, эндокортикальной поверхности внутренней оболочки медуллярного канала и трабекулярных поверхностей. После менопаузы трабекулы скорее перфорируются, чем утончаются, их количество уменьшается, возрастает их разделение. Дисбаланс ремоделирования в гаверсовом канале расширяет его. Та перемещающаяся кора, которая прилегает к медуллярному каналу, сливаются, разрушая кору и делая ее пористой. Замена более минерализованной, старой костной ткани на новую, менее минерализованную, уменьшает минеральную плотность матрикса. Трабекулярное ремоделирование замедляется, так как трабекулы гибнут, но кортикальное (корковое) ремоделирование и ухудшение кортикальной микроструктуры ускоряются, поскольку большая пористость обеспечивает большую площадь интракортикальной поверхности, чтобы вызвать большее моделирование. Большее ремоделирование ухудшает постоянно уменьшающийся объем кортикального матрикса. Большая часть гибнущей костной ткани – это кортикальная ткань, так как кость на 80% состоит из кортикальной ткани. Антирезорбтивные средства замедляют ремоделирование и развитие ломкости костей, но они не обращают этот процесс вспять и даже не стабилизируют его. Повышение минеральной плотности кости (МПК) ошибочно внушает мысль об обратном, но это увеличение МПК в основном является результатом более полной минерализации постоянно уменьшающегося объема костного матрикса. Восстановление материала и структурной силы требуют лечения анаболиками, становятся доступными и более новые средства. Применение анаболических средств как первоочередной терапии – либо в сочетании с антирезорбтивными средствами, либо с последующим лечением антирезорбтивными средствами требует дальнейшего изучения.
