В.И. Струков. Монография «Актуальные проблемы остеопороза», 2009 год. Часть III. Классификация остеопороза. Клинические варианты остеопороза, определение

Данная монография о проблемах остеопороза вышла в свет в 2009 году. Пензенский профессор Виллорий Струков более полувека исследовал больных остеопорозом и изложил в работе свои взгляды на поистине мировую проблему потери человеком костной массы, перечислил методы лечения остеопороза, известные миру препараты. Эта работа была написана до того, как компания «Парафарм» выпустила препарат «Остеомед», который совместно разработали ученые — профессор В.И. Струков и физиолог В.Н. Трифонов.

Виллорий Иванович — постоянный участник и лектор всемирных конгрессов по костным заболеваниям. В своей врачебной практике он использовал различные способы лечения остеопороза и переломов, в том числе импортными препаратами — к примеру, американским «Цитракалом». Тем не менее, сегодня профессор Струков говорит о том, что «Остеомед» превзошел его ожидания, так как при его приеме скорость восстановления костной ткани гораздо выше импортных препаратов. А чем быстрее реабилитация человека, тем выше вероятность предотвратить повторный перелом.

С 2009 года Виллорий Иванович начал применять в своей врачебной практике «Остеомед». Результат — на сегодняшний день более чем у 10 тысяч его пациентов не наблюдались повторные переломы. Надо заметить, что такой заслуги нет ни у одного иностранного лекарственного препарата, предназначенного для лечения остеопороза.

«Актуальные проблемы остеопороза».
Монография

под редакцией

профессора, доктора медицинских наук,
зав. кафедрой педиатрии ГОУ ДПО
Пензенского института усовершенствования врачей
В.И. Струкова.

Авторский состав:
В. И. Струков,
М. Ю. Сергеева-Кондраченко,

О. В. Струкова-Джоунс,

Р. Т. Галеева, Л. Г. Радченко,

М. Н. Гербель, Е. Б. Шурыгина,

Л. Д. Романовская, Н. В. Еремина,

Н. А. Вирясова.

Рецензенты:

Л. М. Житникова, д.м.н., профессор кафедры семейной медицины

ММА им. И.М. Сеченова,

исполнительный директор Общероссийской Ассоциации

врачей общей практики.

В. А.Кельцев, д.м.н., профессор,

заведующий кафедрой факультетской педиатрии

ГОУ ВПО Самарского медицинского университета.

Типография «Ростра», 2009. с.342

Существуют различные классификации остеопороза, построенные по этиологическому, патогенетическому, морфологическим признакам, по активности процесса, распространению и т.д. Наиболее удобной для клиницистов, на наш взгляд, является классификация остеопороза (ОП), принятая на заседании Президиума Российской ассоциации по остеопорозу в 1997 г. (см. таблицу 6).

Таблица 6

Патогенетическая классификация остеопороза

А. Первичный остеопороз

• Постменопаузальный остеопороз (I тип).
• Сенильный остеопороз (II тип).
• Ювенильный остеопороз.
• Идиопатический остеопороз.

Б. Вторичный остеопороз

Заболевания эндокринной системы

• Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко — Кушинга).
• Гипогонадизм.
• Тиреотоксикоз.
• Гиперпаратиреоз.
• Сахарный диабет (инсулинозависимый).
• Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность.

2. Ревматические заболевания

• Ревматоидный артрит.
• Системная красная волчанка.
• Анкилозирующий спондилоартрит.

3. Заболевания органов пищеварения

• Состояние после резекции желудка.
• Мальабсорбция.
• Хронические заболевания печени.

4. Заболевание почек

• Хроническая почечная недостаточность.
• Почечный тубулярный ацидоз.
• Синдром Фанкони.

5. Заболевания крови

• Миеломная болезнь.
• Талассемия.
• Системный мастоцитоз.
• Лейкозы и лимфомы.

6. Другие заболевания и состояния

• Иммобилизация.
• Овариэктомия.
• Хронические обструктивные заболевание легких.
• Алкоголизм.
• Нервная анорексия.
• Нарушение питания.
• Трансплантация органов.

7. Генетические нарушения

• Несовершенный остеогенез.
• Синдром Марфана.
• Синдром Элерса — Данлоса (несовершенный остеогенез — гипостоз).
• Гомоцистинурия и лизинурия.

8. Медикаменты

• Кортикостероиды.
• Антиконвульсанты.
• Иммунодепрессанты.
• Агонисты гонадотропин — рилизинг-гормона.
• Антациды, содержащие алюминий.
• Тиреоидные гормоны.

По локализации различаются местные формы остеопороза, остеопороз скелета туловища (или системный).
По локализации — на трабекулярный, кортикальный и смешанный.
По степени активности — активную и неактивную формы болезни.

Остеопороз (от греческого Poros — отверстие, дыра) означает уменьшение костной ткани и увеличение костномозгового пространства. Определение остеопороза было сформировано на международном консенсусе в Гонконге (1993 г.) как «системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы на единицу объема кости по отношению к возрастной норме соответствующего пола, микронарушениями в структуре костной ткани, которые приводят к значительному увеличению хрупкости костей и возможности их переломов». Различают две формы остеопороза с высоким и низким уровнем обмена в костной ткани. Это различие имеет место главным образом в пре- и постменопаузный периоды. Соответственно потеря костной массы может быть медленной и быстрой.

Данное определение подчеркивает необходимость знания в диагностике остеопороза следующих понятий: 1) масса кости; 2) потеря массы кости; 3) структура кости; 4) преклинический остеопороз; 5) остеопороз без переломов; 6) остеопороз с переломом; 7) возможность лечения ранних доклинических форм остеопороза; 8) старческая потеря костной массы, когда плотность кости находится в пределах — 2,5 СО от возрастной нормы.

В настоящее время остеопороз рассматривается как кальцийдефицитная болезнь (Е. Л. Насонов, 1998 г., О. Обухова, В. Цурко,2003 г.). При тяжелом остеопорозе костная масса снижается до 40-50% от таковой тридцатилетнего человека. Вследствие этого кость менее устойчива к механическим воздействиям. В результате легко возникают переломы без травм или после легких травм.

Эпидемиология. Остеопороз является одним из частых приобретенных заболеваний скелета, которым страдают миллионы людей во всем мире. Остеопорозом страдают приблизительно 30% населения после 50 лет. Это типичная болезнь цивилизации XX-XXI веков приобрела в настоящее время характер «невидимой эпидемии». В Европе от 35 до 50% женщин в периоде постменопаузы и 50% популяции обоих полов в возрасте после 70 лет имеют остеопороз. Он причиняет не только страдание, но и требует огромных затрат на лечение и социальную помощь инвалидам, переломы снижают качество жизни. В США страдает остеопорозом более 25 млн человек. Ежегодно 1,5 млн переломов, в т.ч. 700 000 переломов позвоночника, более 250 000 переломов шейки бедра, 300 000 переломов предплечья, другие переломы — более 250 000. Расходы на лечение и социальное обеспечение достигли астрономических цифр: в Великобритании 500 млн фунтов стерлингов. Проблема остеопороза в будущем станет ещё более серьезной, так как население планеты, и нашей страны в частности, стареет. В данной главе основное внимание отведено первичному остеопорозу.

3.1. Первичный остеопороз

Выделяют четыре типа первичного остеопороза: ювенильный, идиопатический у молодых взрослых, постменопаузальный (1 тип), сенильный (2 тип).

Клинический подход к диагностике остеопороза состоит в тщательном сборе анамнеза, физикальном обследовании, а также в проведении ряда общих и специальных методов исследования. Согласно последним американским методическим рекомендациям по остеопорозу 2008 года, сама по себе низкая МПК не ассоциируется с конкретными клиническими симптомами. Метаболические заболевания костей не остеопорозной этиологии, такие как несовершенный остеогенез, гиперпаратиреоидизм, остеомаляция и др., могут также проявляться низкой МПК. Многие из этих заболеваний имеют свою специфичную терапию. Это требует качественного изучения истории заболевания и глубокого обследования, прежде чем поставить диагноз остеопороза только на основании низкого ВМD. В том случае, если подозревается вторичные причины остеопороза, необходимо провести соответствующее обследование с последующим лечением основного заболевания, вызвавшего остеопороз (см. табл. 1, факторы риска). Исследуются анализы крови, мочи на кальций, тиреотропный гормон, электрофорез белков крови, кортизол или антитела на глютеновую энтеропатию. Например, пожилые пациенты с недавно возникшими переломами должны обследоваться на стероидные причины остеопороза. При остеомаляции необходимо обследовать на дефицит витамина D (содержание в сыворотке крови 25(ОН)D, кальций сыворотки крови, креатинин). В целом биохимические обследования должны предшествовать терапии.

3.1.1. Постменопаузальный остеопороз (I тип, пресенильный). Клинические проявления

Проявлениями постменопаузального остеопороза являются переломы, которые чаще наблюдаются в костях с низкой МПК при минимальной травме, нередко спонтанно или при бытовых падениях с небольшой высоты, при резких движениях и даже при кашле, чихании. Остеопороз может быть поставлен в ситуации, когда у пациента на рентгенограмме выявлены компрессионные переломы тел позвоночника, независимо от того, выявляются симптомы компрессии или нет.

Клинические проявления остеопороза:

• Кифоз.
• Боль.
• Уменьшение роста (>1 см).
• Рентгенологическое подтверждение.
• Перелом проксимального отдела бедренной кости и другие переломы.

Эта форма остеопороза является самой частой и имеет самое тяжелое течение, нередко приводящее к инвалидности. Женщины в возрасте от 50 до 70 лет поражаются в 6 раз чаще, чем мужчины. Так как у женщин существует тесная взаимосвязь с менопаузой, то данный вид остеопороза называют ещё постменопаузальным. Мужчины в этом возрасте тоже могут страдать остеопорозом, поэтому многие исследователи пользуются термином «пресенильный остеопороз». Поражается главным образом скелет туловища (грудной и поясничный отделы позвоночника, ребра, кости таза). Уменьшается рост. Вследствие многочисленных компрессионных переломов позвонков происходит формирование «вдовьего» горба. Ю. Франке, Г. Рунге (1995 г.) у женщин в постменопаузальном периоде отмечает большую потерю костной массы по сравнению с мужчинами. Потерей губчатой костной ткани объясняется также учащение переломов лучевой кости у женщин. После менопаузы в течение первых 10 лет остеопороз идет с выраженным отрицательным костным балансом. В дальнейшем активность уменьшается вплоть до перехода в неактивную [13,14,15,23,25,28,34].

3.1.2. Остеопороз сенильный

Сенильный остеопороз возникает после 70-летнего возраста, преобладает у женщин (по сравнению с мужчинами). Потеря костной ткани происходит как в костях конечностей, так и в скелете туловища. В равной степени поражается губчатая и кортикальная костная ткань. Благодаря увеличению продолжительности жизни все больше пожилых людей страдает осложненным остеопорозом с компрессионными переломами тел позвоночника. В этом возрасте появляются смертельно опасные осложнения – переломы шейки тазобедренного сустава. От сенильного остеопороза следует отличать возрастную атрофию скелета, которая клинически никак не проявляется и с увеличением возраста бывает почти у всех людей [37-40].

При всех первичных формах остеопороза показатели содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в крови, кальция и оксипролина в моче зависят от активности процесса. В неактивную фазу — нормальные, в активную изменены.

Снижение костной массы зрелой кости (с завершенным ростом) и особенно отрицательная возрастная динамика это патологическое состояние: остеопения (доклинический остеопороз) или остеопороз.

3.1.3. Ювенильный остеопороз (пубертатный остеопороз)

У детей и подростков встречается редко, т.к. по классическому определению остеопороз — это болезнь созревшей кости. Всего описано около 150 случаев заболевания в возрасте от 1,5 лет до 21 года, чаще у мальчиков (А. В. Жданова, 1988 г.; Ю. Франке, Г. Рунге,1995 г.; В. И. Струков, 2004,2008 гг.).

Причина ювенильного остеопороза неизвестна. Гормональная перестройка во время препубертатного и пубертатного периода, которая считалась ответственной за это заболевание, — не единственная причина, так как ювенильный остеопороз описан у детей 1,5 и 3 лет. Ряд исследователей связывают его с гормональным дисбалансом (пубертатный остеопороз) или латентный синдром мальабсорбции. Поэтому при выявлении сниженной МПКТ выставляется диагноз остеопении с последующим динамическим наблюдением и уточнением диагноза.

Особенности ювенильного остеопороза:

1. Мало остеобластов.
2. Мало остеокластов.
3. Меньше губчатой кости.
4. Снижена толщина трабекул.
5. Низкий уровень ремоделирования – «Low turnover osteoporosis».
6. Ювенильный остеопороз приводит к инволютивному ОП, так как изначально:
   а) снижена костная масса;
   б) снижена интенсивность ремоделирования.

Клиника. Заболевание появляется на фоне полного здоровья, как правило, остро и характеризуется болью в спине, в суставах верхних и нижних конечностей, нарушением осанки, неуверенной походкой, переломами после легких травм, в том числе вертлужной впадины, шейки бедра, позвонков. В клинической картине обращают на себя внимание грудной кифоз, сглаженный поясничный лордоз, короткое туловище, боль в позвоночнике при постукивании и надавливании. На рентгенограммах у пациентов имелись резко выраженный распространенный остеопороз позвонков с их клиновидной деформацией в грудном отделе и деформацией по типу «рыбьих» в поясничном отделе позвоночника, деминерализация периферических отделов скелета. Указанные изменения, как правило, выявляются на фоне нормальных биохимических показателей (кальций сыворотки крови, неорганический фосфор). Баланс кальция из 40 исследований был отрицателен у большинства (25 человек).

Гистологические исследования выявляют повышенную костную резорбцию, остеопороз. Продолжительность заболевания, по данным Ю. Франк, — от 9 мес. до 9 лет, в среднем 4,4 года. Терапия: физиотерапевтические процедуры, витамин D, препараты кальция, анаболические стероиды, эстрогены и фторид натрия (1мг/кг). Исцеление наступило во всех наблюдениях как после лечения, так и без терапии, почти всегда без существенных остаточных явлений. Исходы заболевания не зависели от того, получали дети лечение или нет. Деформированные тела позвонков после перенесенного заболевания опять достигли, по рентгенологическим данным, нормальной высоты. По данным Ю. Франке, (9 наблюдений) далеко не всегда ювенильный остеопороз заканчивается так благополучно. У 5 из них остался на всю жизнь сколиоз, у 2 не исчезла клиновидная деформация тел позвонков, 2 пациентам потребовались сложные ортопедические операции по поводу сколиоза.

Под нашим наблюдением находилось 15 подростков с ювенильным остеопорозом в возрасте от 12 до 18 лет. У всех детей при рентгенабсорбционной остеометрии (без установления видимых этиологических причин) было выявлено снижение минеральной плотности костной ткани ниже -2,5 СО (по Z-score) к нормам своего возраста. В клинике преобладали жалобы на боли в суставах нижних конечностей (у всех), переломы верхних конечностей у 7, нижних — у 2. Нарушения в Са/Р обмене — у трети пациентов. У всех 15 детей обследованы их матери, при этом у большинства из них (10) отмечено снижение МПКТ. На основании этого полагаем, что в этиологии и патогенезе остеопороза у детей и подростков большую роль могут иметь исходная костная масса матери. В пользу этого говорит тот факт, что в г. Пензе у 40% женщин репродуктивного возраста выявлена остеопения. Полагаем, что заложенность костной массы плода на фоне остеопении его матери страдает. Это может содействовать развитию раннего остеопороза в отдаленном возрасте. Для окончательных выводов необходимо дальнейшие наблюдения. Все дети получали полноценное питание с включением продуктов, богатых кальцием. Препараты кальция, витамин D в лечебных дозах получали месячными курсами по 5000-10000 МЕ/сут., Са по 1000-1500 мг/сут. В последующим переходили на длительный прием 1000 МЕ препарата. При наблюдении в катамнезе через 5 лет нормализация МПКТ наступила только у 3 детей. У остальных отмечены замедленные темпы формирования косного пика.

При постановке диагноза ювенильного остеопороза необходимо исключить следующие заболевания: 1) несовершенный остеогенез (легкие формы заболевания без переломов и выраженными деформациями); 2) тубулопатии (витамин D резистентный рахит, болезнь Дебре — Де — Тони — Фанкони, почечный тубулярный ацидоз и др.); 3) различные формы рахита, в первую очередь тяжелые формы витамин D зависимого; 4) первичный гиперпаратиреоз; 5) остеопороз, вызванный иммобилизацией; 6) стероидный остеопороз; 7) антиэпилептическое лечение антиконвульсантами; 8 ) мальабсорбционный синдром; 9) болезнь Пертеса, саркома Юинга, локализующаяся в позвоночнике; 10) болезнь Гоше, цистиноз, гликогеноз, галактоземия, эозинофильная гранулема и др.

3.1.4. Идиопатический остеопороз в среднем возрасте

Поражает чаще мужчин, чем женщин в возрасте между 20 и 50 годами. Средний возраст мужчин выше, чем у женщин (41 год и 27 лет соответственно). У женщин пусковым механизмом чаще является беременность или кормление грудью. У мужчин пусковым фактором является злоупотребление алкоголем, пивом, курение, гиподинамия, дефицит кальция и витамина D (Е. Л. Насонов, 1998 г., Л. И. Беневоленская, О. М. Лесняк, 2005 г.). Характеризуется постепенным началом, нередко с болью в спине, уменьшением роста. Переломы возникают, как правило, в позвонках и ребрах. По рентгенологическим данным, поражается чаще скелет туловища, редко — бедра, пальцы ног и рук. Во многих случаях обнаруживается гиперкальциурия. Гистологические исследования выявляют уменьшение активности остеобластов.

1. Актуальные проблемы остеопороза. Монография 
2. Актуальные проблемы остеопороза. Список сокращений
3. Актуальные проблемы остеопороза. Монография В.И. Струкова. Введение
4. Актуальные проблемы остеопороза. Часть I. Физиология костной ткани и патфизиология костных переломов. В. И. Струков
5. Актуальные проблемы остеопороза. Часть II. Факторы риска остеопороза. В.И. Струков
6. Актуальные проблемы остеопороза. Часть II. Факторы риска остеопороза. В.И. Струков
7. Актуальные проблемы остеопороза. Часть III. Классификация остеопороза. Клинические варианты остеопороза, определение. В.И. Струков 
8. Актуальные проблемы остеопороза. Часть IV. Вторичный остеопороз
9. Актуальные проблемы остеопороза. Часть V. Диагностика остеопороза
10. Актуальные проблемы остеопороза. Часть VI. Остеопения и остеопороз у детей и подростков
11. Актуальные проблемы остеопороза. Часть VII. Профилактика и лечение остеопороза
12. Актуальные проблемы остеопороза. Заключение 

ПОЛЕЗНО УЗНАТЬ: