ГОУ ДПО «ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ
УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА
ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
«НАРУШЕНИЕ КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (ЧАСТЬ I) НОВЫЕ ДАННЫЕ»
Пенза – 2011 г.
Авторы: В.И. Струков, Д.Г. Елистратов
Содержание
Глава VІІ. Профилактика и лечение гиперкальциемии
Диализ при низком содержании кальция в диализате или без него может вызвать немедленное снижение концентрации кальция в крови до того, как другие препараты начнут действовать. Диализ – это неотложное лечение, он уменьшает гиперкальциемию.
Большинство больных с тяжёлой гиперкальциемией требуют комбинированного лечения с применением многочисленных лекарственных средств. Все больные с гиперкальциемией обезвожены и требуют регидратации путём введения физиологического раствора в качестве стартовой (исходной) терапии. Вслед за этим часто назначают “Фуросемид”. Этот препарат способствует увеличению экскреции натрия и кальция с мочой. “Фуросемид” предотвращает перегрузку объёмом жидкости. Лечение диуретиками и солевыми растворами требует тщательного мониторинга крови и мочи в связи с проблемами поддержания объёма жидкости и состава электролитов. Кальцитонин, бисфосфонаты, пликамицин и нитрат галлия подавляют резорбцию кости. Кальцитонин эффективно нормализует содержание сывороточного кальция у 20% больных в пределах 2-4 часов и его действие длится 2-3 дня. Сочетаемое применение глюкокортикоидов достоверно продлевает гипокальциемический эффект примерно на неделю. Глюкокортикоиды подавляют синтез и действие 1,25-дигидроксивитамина D. Однократное введение “Памидроната” эффективно в 90% случаев в течение 48 часов, его действие продолжается 2-8 недель, он является лекарственным средством выбора в случае гуморальной гиперкальциемии малигнизации. “Этидронат” нормализует уровень кальция у 40% пациентов и требует повторных введений. “Пликамицин” эффективен в 60% случаев, действует в пределах 24 часов, и его действие продолжается вплоть до недели. Повторные вливания оказывают токсическое действие на костный мозг и печень, что ограничивает длительное применение препарата. Нитрат галлия эффективен в 75% случаев, но требует многократных 24-часовых вливаний и является нефротоксичным.
Гиперкальциемический криз вызывает тяжёлые сердечные аритмии и нарушение функции нервной системы. При экстремальных обстоятельствах ЭДТА натрия или внутривенное введение фосфата немедленно снижают уровень кальция путём образования хелатных соединений и комплексирования. Однако оба препарата опасны. ЭДТА может вызвать тяжёлую острую почечную недостаточность. Внутривенное введение фосфатов способствует развитию метастатической кальцификации, острой почечной недостаточности, сердечной аритмии и смерти от остановки сердца.
Таблица 3
Механизм действия препаратов для лечения гиперкальциемии
| Препарат | Механизм действия |
| Физиологический раствор | Разведение кальция в сыворотке путём увеличения объёма. Увеличение выведения мочи |
| “Фуросемид” | Нарушает реабсорбцию кальция в петле Генле и стимулирует выделение мочи |
| “Кальцитонин” | Связывается с рецепторами на остеокластах, подавляя остеокластическую активность. Основной эффект – снижение костной резорбции. Также снижает почечную реабсорбцию |
| Глюкокортикоиды | Снижают всасывание и реабсорбцию. В случае опухоли могут обладать туморолитическим действием и снижать продукцию ФАО* и витамина D |
| Бисфосфонаты | Нарушают диффереренцировку остеокластов, созревание, подвижность, прикрепление, снижение костной резорбции |
| “Пликамицин” | Ингибирует синтез РНК и является цитотоксичным по отношению к остеокластам, тем самым снижая костную резорбцию |
| Нитрат галлия | Абсорбирует и снижает растворимость кристаллов гидроксиапатита, снижая костную резорбцию |
| Фосфор | Нарушает остеокластическую костную резорбцию и почечный синтез 1,25-D. Снижает всасывание Са в кишечнике |
| ЭДТА | Образует хелатные связи с катионами кальция, затем выделяющиеся почками |
| Диализ | Прямое выведение кальция из крови |
Примечание: ФАО-факторы, активирующие остеокласты.
Для достижения длительного гипокальциемического эффекта лекарственная терапия должна противодействовать одной из трёх главных причин гиперкальциемии: костной резорбции, почечной реабсорбции, всасыванию в кишечнике. Любая гиперкальциемия является результатом одной из этих трёх причин. Таким образом, при выборе препарата необходимо учитывать этиологию гиперкальциемии, состояние больного, а также токсичность многих препаратов.
У большинства больных с гиперкальциемией высокой степени тяжести имеется злокачественная опухоль. Они часто истощены и жалуются на нарушение сердечно-сосудистой функции, как правило, обезвожены. Госпитализируйте пациента в отделение интенсивной терапии. Назначьте ЭКГ и рентгенографию грудной клетки, лабораторные анализы по определению содержания Na+, K+, С1, СО-2, азота мочевины, Сг, Са2+, РО4, Mg2+.
