ПИУВ: В.И. Струков и др. «Нарушение кальциевого обмена. Гиперкальциемические состояния (часть 1). Новые данные», 2011 год. Глава VІ. Лабораторно-инструментальная диагностика гиперкальциемий

ГОУ ДПО «ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ
УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА
ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

«НАРУШЕНИЕ КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (ЧАСТЬ I) НОВЫЕ ДАННЫЕ»

Пенза – 2011 г.

Авторы: В.И. Струков, Д.Г. Елистратов

Глава VІ. Лабораторно-инструментальная диагностика гиперкальциемий

В диагностике нарушений Са/Р обмена важное значение имеет определение следующих показателей:

• кальций сыворотки крови общий;
• содержание внутриклеточного и ионизированного Са;
• неорганический фосфор;
• Mg²⁺ плазмы;
• мочевина и электролиты;
• печёночные функциональные пробы;
• уровень ПТГ плазмы;
• суточная экскреция кальция мочи.

По ЭКГ также можно судить о характере нарушений Са/Р обмена.

ЭКГ – критерии гиперкальциемии:

• укорочение QRS комплекса;
• укорочение интервала QT;
• удлинение интервала PQ до развития АВ – блокад различной степени;
• снижение или инверсия Т в V2, V3;
• увеличение амплитуды U-волны.

ЭКГ- критерии гипокальциемии:

• удлинение интервала QT;
• расширение QRS комплекса;
• удлинение сегмента ST.

Для постановки диагноза гиперкальциемии широко используют пробу Сулковича, дающую возможность приблизительно судить о степени кальциурии, следовательно, и гиперкальциемии. Реакция выполняется следующим образом: к 2 мл мочи, взятой из суточного сбора, прибавляют равное количество реактива Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл крепкой уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды). При нормальном содержании кальция в крови через 0,5-1 минуту после прибавления реактива Сулковича в пробирке появляется лёгкая муть. В этом случае реакцию считают слабо положительной (+). При повышенном содержании кальция в крови немедленно появляется ясно выраженное помутнение (++). При содержании кальция выше 13 мг% – резко выраженное помутнение (+++).

Интерпретация полученных результатов

Для того чтобы интерпретировать результаты, нужно знать средние колебания концентрации кальция у человека. Однако это значение достаточно вариабельно (среднее значение, по данным различных источников, составляет от 0,96 до 1,27 миллимоль). Такой широкий разброс может привести к ошибочной интерпретации результатов.

Общий кальций сыворотки крови представляет собой сумму связанного Са с различными компонентами крови (бикарбонатами, лактатом, цитратами, фосфатами – около 7%), связанного с белками крови кальция (преимущественно с альбумином – 46%) и ионизированной фракции (около 47%). У здоровых людей содержание общего кальция в крови находится в диапазоне 2,2–2,5 ммоль/л. Физиологической активностью обладает не весь кальций плазмы, а только ионизированный. Поэтому его концентрация строго поддерживается на определённом уровне ряда физиологических механизмов. Колебания в содержании ионизированной фракции в крови имеет узкий диапазон – 0,98-1,21 ммоль/л. Изменения уровня общего кальция в крови и его ионизированной фракции обычно имеют одинаковую направленность. Однако в ряде случаев уровень общего кальция в сыворотке крови не отражает истинного гомеостаза и не совпадает с изменением показателей ионизированной фракции. Имеются состояния, влияющие на связывание кальция с компонентами крови, – уремия, изменения кислотно-щелочного равновесия, гиперпаратиреоз, применение ряда медикаментов, токсических веществ и т.д.

Около 80% кальция связано с альбумином и 20% – с глобулинами. Уменьшение или увеличение содержания сывороточного альбумина на 1 г/дл от исходного значения 4 г/дл уменьшает или увеличивает уровень сывороточного кальция на 0,8 мг/дл. Увеличение или уменьшение содержания глобулинов в сыворотке на 1 г/дл увеличивает или уменьшает уровень сывороточного кальция на 0,16 мг/дл. Изменения уровня белков не оказывают влияния на содержание ионизированного кальция и не вызывают симптомов, связанных с изменениями концентрации кальция.

При нормальном уровне белков сыворотки крови 50% кальция находится в свободном (ионизированном) состоянии, 40% связано с белком и 10% комплексируется с фосфатом, цитратом, бикарбонатом и лактатом.

Процент связанного кальция (СвСа) может быть определён по эмпирической формуле: СвСа(%) = 0,8А (г/л)+0,2Г (г/л)+3, где: А – концентрация в плазме альбумина, а Г – глобулинов.

Если уровень ионизированного кальция (УИК) измерить невозможно, для оценки содержания используют формулу:

УИК = (6 Са мг% – (белок гр% : 3))/Белок в гр% + 6

Количество общего кальция в плазме понижается при гипоальбуминемии, но это не оказывает влияния на содержание катиона кальция. Содержание ионизированного кальция в плазме находится в обратной зависимости от рН и от концентрации фосфат-аниона: гиперфосфатемия алкалоз способствуют появлению признаков гипокальциемии, хотя уровень общего кальция при этом не меняется. Ацидоз и гипофосфатемия, наоборот, повышают содержание ионизированного кальция в плазме. Алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию ионов кальция. Вероятно, этим обусловлены звон в ушах и потеря кожной чувствительности, возникающие при синдроме гипервентиляции, которая вызывает острый респираторный алкалоз.

Уровень фосфора снижен при первичном гиперпаратиреозе и опухолевом процессе, повышен при почечной недостаточности, определение активности щелочной фосфатазы, определение паратгормона (исключение гиперпаратиреоза), измерение экскреции кальция с мочой имеет значение только в диагностике семейной (врождённой) гиперкальциемической гипокальциурии, определение уровня иммуноглобулинов (исключение парапротеинемического гемобластозы), определение тиреоидных гормонов (исключение тиреотоксикоза).

Определение минеральной плотности костей на современных остеометрах имеет важное значение в диагностике гиперминерализации и гиперкальциемий. У детей первого года жизни скорость разрушения и построения костной ткани составляет 100%, у старших детей – 10%, у взрослых – 2-3%. В результате в периоды интенсивного роста у детей и подростков скелет полностью обновляется за 1-2 года. Пик костной массы обычно достигается к 25 годам. К 40-50 годам процессы разрушения могут превышать построение. Результатом является потеря костной массы с развитием остеопении или остеопороза. Установлено, что недостаточное потребление Са в детском и подростковом возрасте приводит к уменьшению пиковой массы костей на 5-10%, что увеличивает с возрастом частоту перелома шейки бедра на 50%.

Детерминантой пиковой костной массы у взрослых является масса тела. Жировая ткань также влияет на плотность костной ткани, повышая абсорбцию кальция и увеличивая костную массу. Исследования демонстрируют корреляции между плотностью кости и массой жировой (но не мышечной) ткани.

Эстрогены играют важную роль в регуляции костной резорбции. Накапливаясь в жировой ткани, они ингибируют резорбцию костной ткани путём подавления активности остеокласт, тем самым сохраняя костную массу.

Толщина мягких тканей, окружающих кость, содержание жира в костном мозге, особенно в случае выраженного ожирения, сочетаются с повышением минеральной плотности костной ткани, что приводит к увеличению хрупкости костного матрикса у взрослых. На рис. 4 представлена остеоденситометрия больной А. с отложением солей в мягкие ткани в большом количестве.

Рис. 4. Данные остеометрии больной А. с гиперминерализацией и гиперкальциемией.

Больная А. (возраст – 43 г., менструации +) в течение нескольких лет необоснованно получала комплексные препараты кальция. Содержание общего кальция в сыворотке крови – 2,9 ммоль/л. (норма Са – 8,5-10,5 мг/дл или 2,25-2,5 ммоль/л). В мягких тканях отложения солей в большом количестве (+++).

Содержание:

• ВВЕДЕНИЕ
• Глава I. РОЛЬ КАЛЬЦИЯ В ЖИЗНИ ОРГАНИЗМА
•            1.1. Гомеостаз кальция
•            1.2. Основные факторы, определяющие гомеостаз сывороточного кальция
• Глава II. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
• Глава III. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЙ
• Глава IV. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
• Глава V. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЙ
• Глава VI. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЙ
• Глава VII. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ