В.И. Струков. Монография “Актуальные проблемы остеопороза”, 2009 год. Часть VI. Остеопения и остеопороз у детей и подростков

Данная монография о проблемах остеопороза вышла в свет в 2009 году. Пензенский профессор Виллорий Струков более полувека исследовал больных остеопорозом и изложил в работе свои взгляды на поистине мировую проблему потери человеком костной массы, перечислил методы лечения остеопороза, известные миру препараты. Эта работа была написана до того, как компания «Парафарм» выпустила препарат «Остеомед», который совместно разработали ученые — профессор В.И. Струков и физиолог В.Н. Трифонов.

Виллорий Иванович — постоянный участник и лектор всемирных конгрессов по костным заболеваниям. В своей врачебной практике он использовал различные способы лечения остеопороза и переломов, в том числе импортными препаратами — к примеру, американским «Цитракалом». Тем не менее, сегодня профессор Струков говорит о том, что «Остеомед» превзошел его ожидания, так как при его приеме скорость восстановления костной ткани гораздо выше импортных препаратов. А чем быстрее реабилитация человека, тем выше вероятность предотвратить повторный перелом.

С 2009 года Виллорий Иванович начал применять в своей врачебной практике «Остеомед». Результат — на сегодняшний день более чем у 10 тысяч его пациентов не наблюдались повторные переломы. Надо заметить, что такой заслуги нет ни у одного иностранного лекарственного препарата, предназначенного для лечения остеопороза.

“Актуальные проблемы остеопороза”.
Монография

под редакцией

профессора, доктора медицинских наук,
зав. кафедрой педиатрии ГОУ ДПО
Пензенского института усовершенствования врачей
В.И. Струкова.

Авторский состав:
В. И. Струков,
М. Ю. Сергеева-Кондраченко,

О. В. Струкова-Джоунс,

Р. Т. Галеева, Л. Г. Радченко,

М. Н. Гербель, Е. Б. Шурыгина,

Л. Д. Романовская, Н. В. Еремина,

Н. А. Вирясова.

Рецензенты:

Л. М. Житникова, д.м.н., профессор кафедры семейной медицины

ММА им. И.М. Сеченова,

исполнительный директор Общероссийской Ассоциации

врачей общей практики.

В. А.Кельцев, д.м.н., профессор,

заведующий кафедрой факультетской педиатрии

ГОУ ВПО Самарского медицинского университета.

Типография «Ростра», 2009. с.342

6.1.Остеопения

Остеопения в переводе с греческого означает обеднение кости костной тканью (аналогично лейкопения – обеднение крови лейкоцитами). Многие авторы в это понятие включают все виды уменьшения костной массы и радиационной плотности костей: остеопороз, возрастную физиологическую атрофию кости, перестройку кости при гиперпаратиреозе, остеомаляцию, гипостоз, деструкцию, остеолиз. Однако такое широкое трактование термина делает его бессмысленным. С появлением лучевых методов исследования специалисты в области патологии опорно-двигательного аппарата используют этот термин (остеопения) только для диагностики остеопороза и остеомаляции как порознь, так и в их сочетании. Это логично, т.к. оба процесса сопутствуют друг другу как при физиологических (возрастная атрофия), так и при патологических изменениях кости.  Как правило, один из этих процессов преобладает.

Современная диагностическая лучевая аппаратура позволяет определить количественные изменения в костной ткани с определением степени тяжести остеопении. Однако принципы диагностики у детей изменились. Применительно к детям этот термин должен быть расшифрован (остеомаляция, гипостоз, остеопороз и т.д.). К сожалению, можно констатировать, что распространение остеопении и ее роль в патологии детей и подростков изучены недостаточно. Исследования сотрудников кафедры педиатрии Пензенского ИУВа показали, что у большинства детей с хроническими заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) имеется вторичная остеопения различной степени тяжести (Г.В. Долгушкина, А.Н. Астафьева). Аналогичная картина выявлена у больных с язвенной  болезнью желудка, ревматоидном артрите (Р.Т. Галеева, М.Н. Гербель). Это касается большой группы детей с бытовыми костными переломами, а также всех получающих гормоны и т.д. Имеются работы, указывающие на роль остеопении детей в формировании низкого максимума костной ткани и более раннего остеопороза у взрослых (С. Чеснат, 1991 г., И.М. Максимцева, 1998 г.). Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

6.2. Остеомаляция

Термин «остеомаляция» в переводе означает размягчение кости вследствие нарушения обызвествления костной ткани в процессе физиологического или патологического ремоделирования образующиеся новые остеоидные балки, которые долгое время остаются незрелыми и поэтому не насыщаются солями кальция. В результате этого возникает относительное увеличение количества органической (остеоидной) ткани в кости.

Остеомаляция у детей идентична рахиту, эндокринным остеодистрофиям. Вследствие недостаточной минерализации остеоидных балок кость становится мягкой, легко искривляется без переломов. В результате наступают различные деформации длинных трубчатых костей, ребер, тел позвонков. Деформация тел позвонков у детей чаще всего расценивается как их компрессионные переломы.

Поскольку кость при выраженной остеомаляции состоит главным образом из незрелых (остеоидных) костных балок, то основную нагрузку несут зрелые костные балки, толщина которых уменьшается, особенно при остеопорозе. В этих условиях даже небольшая механическая травма может привести к перелому. Поэтому при лучевом исследовании важно отличить перелом от остеомалятических деформаций, например, тел позвонков.

Разграничение остеопороза и остеомаляции является важной задачей, поскольку в их лечении имеются некоторые различия. Особенно, если планируется лечение фторидом натрия, так как он усиливает остеомаляцию. Последняя чаще развивается у детей вследствие нарушения минерализации новообразованного остеобластами костного матрикса, что проявляется увеличением остеоида. Причинами этого могут быть:

• нарушения отложения известковых солей в остеоид (рахит вследствие гиповитаминоза D, дефицита УФО, у детей рожденных от матерей с низкой МПКТ);
• повышенное образование костной ткани в периоды бурного роста детей и подростков на фоне несбалансированного питания или недостаточной физической нагрузки. В результате нормальное обызвествление не может поспевать за отложением остеоида;
• нарушение способности костного матрикса к кальцификации при различных заболеваниях при тубулопатиях, гиперпаратиреозе, гипертиреозе и др.;
• терапия глюкокортикоидами, атиконвульсантами и др.

Основными этиологическими и патологическими звеньями в развитии остеомаляции является дефицит одного из двух важнейших минералов: кальция и фосфора. Кальципения возникает вследствие дефицита витамина D и его метаболитов, фосфопения – из-за увеличенного выделения фосфора при тубулопатиях. В зависимости от состояния почечных канальцев, наличии или отсутствии дефекта все остеомаляции делятся на две группы  (см. табл. 23).

Таблица 23
Остеомаляция без дефекта почечных канальцев (кальций-пенические) нарушения обмена витамина D (Ю.Франке, Г.Рунге, 1995 г.)

1. Дефицит витамина D
   1. Неполноценное питание: искусственное вскармливание, однообразная углеводистая пища, богатая фитином, у взрослых злоупотребление алкоголем.
   2. Недостаточное образование витамина D₃ в коже из-за дефицита ультрафиолетового облучения (сочетание с  п.п. 1.).
   3. При нарушенном переваривании жиров:
      • уменьшение желчевыделения (недоношенные, дети первых месяцев жизни);
      • оперативное вмешательство (гастроэктомия);
      • многолетний прием антацидных средств (гидроксида магния или алюминия);
      • нарушение эндокринной функции поджелудочной железы (стеаторея), мальабсорбции: спру, резекция тонкой кишки, хронический энтероколит, злоупотребление слабительными.
2. Нарушенный метаболизм витамина D₃
   1. Нарушение образования 25-(ОН) D₃ в печени: вследствие приема противосудорожных препаратов, цирроза печени.
   2. Нарушение 1а – гидроксилирования в почках: рахит из-за псевдодефицита витамина D аутосомно-рецессивный тип 1, интоксикация дифосфонатом и стронцием.
3. Гипофосфатазия (аутосомно-рецессивная). Остеобласты недостаточно образуют щелочную фосфатазу.
4. Рахит из-за псевдодефицита витамина D, тип II (дефект рецепторов 1,25-(ОН)2D₃).

Остеомаляции с канальцевым дефектом в почках (фосфопенические) с синдром потери фосфора

1. Гиперфосфатурическая форма (с преимущественным поражением проксимальных канальцев): врожденный фосфат диабет Фанкони (Х-хромосомный доминантный); приобретенная: злоупотребление антацидными средствами, идиопатическая при костных опухолях (см. п. 4).
2. Форма  фосфатурии ассоциированной с глюкозурией, аминоацидурией (проксимальные канальцы): врожденная – синдром де Тони – Дебре – Фанкони; приобретенная – интоксикации тетрациклином, свинцом, кадмием.
3. Почечный канальциевый ацидоз: врожденный (синдром Лайтвуда – Батлера – Олбрайта); приобретенный (уретеросигмостомия).
4. Костные опухоли (образование антагонистов витамина D).

Остеомаляция с канальциевым дефектом в почках проявляются упорным фосфопеническим и гиперфосфатурическими синдромами.

На практике остеомаляция практически всегда является полиэтиологичным и полипатогеническим состоянием. Поражает не только детей раннего возраста (первичный и вторичный рахит), но и детей старшего возраста, взрослых и пожилых, т.е. наблюдается во всех периодах развития человека. Остеомаляция – это синдром, который указывается в диагнозе после постановки основного заболевания. В лечении проводится акцент на терапию основного заболевания, на фоне обязательного назначения физиологических доз остеопротекторов (препараты кальция, витамин D и его активные метаболиты) под контролем остеометрии.

6.3. Остеопороз у детей

В последнее время остеопороз у детей  рассматривается как кальцийдефицитная болезнь (О. Обухова, В. Цурко, 2003 г., В.И. Струков, 2004 г.). При тяжелом остеопорозе костная масса снижается до 40-50% от возрастной нормы. Вследствие этого кость менее устойчива к механическим воздействиям. В результате легко возникают переломы без травм или после легких травм.

Педиатрические аспекты  остеопороза

Как известно, формирование пика костной массы – это генетически запрограммированный процесс увеличения массы тела, линейных и объемных размеров организма при оптимальном поступлении ингредиентов питания, при благоприятных условиях внешней среды. Конечная программа роста состоит в достижении генетически запрограммированных не только линейных размеров, но и МПКТ.

Развитие детей представляет собой целостный процесс, который складывается из совокупности морфофункциональных, антропометрических и психометрических показателей. Их тесная взаимосвязь обеспечивает гармоническое развитие растущего организма. В то же время, имеется много эндогенных и экзогенных факторов, способных вызвать у детей отклонения от генетической программы развития костной ткани как до, так и после рождения. В этих условиях могут формироваться различные остеопатии. В таблице 24 на основании анализа литературных данных и собственных наблюдений представлены основные причины, способствующие развитию остеопороза у детей и взрослых.

Таблица 24
Основные причины,  способствующие развитию остеопений (остеопороза) у детей (В.И. Струков, 2004 г.):
Внутриутробные

• Гипоксически-ишемические поражения плода.
• Нарушения транспорта кальция в системе «мать-плацента-плод».
• Беременность на фоне хронических заболеваний матери (патология почек, эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.).
• Беременность на фоне остеопении матери.
• Вредные привычки матери (курение, алкоголь, наркотики).
• Социальный фактор (плохие квартирные условия, низкие доходы и др.).
• Профессиональные вредности у матери.

После рождения (ранний возраст)

• Неправильное вскармливание.
• Недоношенные дети.
• Дети от многоплодной беременности.
• Плохое всасывание жирорастворимых витаминов в кишечнике (недоношенные дети).
• Недостаточное желчеобразование.
• Гиповитаминоз D.
• Дефицит УФО.
• Полигиповитаминозы.
• Несоблюдение гигиены.

У детей  старшего возраста и подростков:

• Отсутствие охраны здоровья здоровых.
• Неправильное питание, дефицит белка, молочных продуктов.
• Поливитаминозы.
• Низкое содержание кальция в диете.
• Малая физическая активность.
• Болезни желудочно-кишечного тракта, почек, печени, ревматические, эндокринные и др.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Ятрогенные остеопении:

• Стероидные гормоны при системном применение.
• Тиреоидные гормоны.
• Антиконвульсанты, фенобарбитал и др.
• Гепарин (длительная терапия 3 мес. и более).
• Химиотерапевтические препараты.
• Антациды при длительном применение (особенно AL-содержащие препараты).
• Лучевая терапия.
• Тетрациклин.
• Циклоспорин.
• Гонадотропин и др.

Все перечисленные факторы оказывают отрицательное влияние на формирование максимума костного пика; содействуют функциональным различным отклонениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском деформаций и костных переломов в молодом и пожилом возрасте. Таким образом, имеется определенная зависимость остеопороза у взрослых от состояния минерализации и накопления костной массы в детском и юношеском возрасте. Поэтому необходимо постоянное наблюдение за состоянием МПКТ на протяжении всей жизни человека от рождения до глубокой старости. Это необходимо делать так же, как мы следим  за состоянием зубов. Акцент профилактики остеопороза необходимо перенести на молодой возраст.

Основной формой первичного остеопороза у детей является  пубертатный остеопороз. Чаще остеопороз у детей – вторичный.

Вторичный остеопороз у детей является следствием самых различных по этиологии заболеваний. В результате падения костной массы переломы костей, как и при первичном остеопорозе, имеют типичные места: тело позвонков, дистальный отдел лучевой кости, проксимальный отдел плечевой кости, шейка бедра и область вертелов бедренной кости. В телах позвонков встречаются как истинные компрессионные переломы, так и «ползучая» деформация при образовании «рыбьих» позвонков вследствие микропереломов.

6.4. Остеометрия  у детей и подростков в возрасте  до 19 лет

Диагноз остеопороза у детей и подростков не должен основываться только на денситометрических показателях. Диагноз остеопороза у детей требует наличия в анамнезе клинически подтверждённых переломов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, компрессионных переломов тел позвонков и низких показателей костной массы или костной плотности.  Т.е. определение МПК — составная часть оценки костного здоровья у пациентов с повышенным риском переломов.

Определение МПК проводится всем детям данного возраста с первичными заболеваниями костей или хроническими заболеваниями, влияющими на минерализацию костной ткани. Рекомендуется определение МПК в поясничном отделе позвоночника и по показаниям по программе «всё тело» до начала лечения препаратами, оказывающими влияние на минерализацию костной ткани, и для мониторинга эффективности проводимой антирезорбтивной терапии в сочетании с другими клиническими исследованиями. Минимальный срок для повторного определения МПК при мониторинге эффективности терапии тяжелых форм остеопороза составляет 6 мес. В  неосложнённых случаях определение МПК проводить не чаще 1 раза в год. Остеометрия периферических отделов скелета DXA  — наиболее предпочтительный метод оценки костной массы и МПК у детей и подростков [8].

В сложных и неясных случаях для наиболее точной диагностики у детей и подростков проводят измерения МПК и минеральной костной массы в поясничном отдела позвоночника или исследование МПК по программе «всё тело». Сканирование всего тела может быть полезно при выявлении пациентов с хроническими заболеваниями или состояниями, которые связаны с недостаточным питанием (нервная анорексия, воспалительные заболевания кишечника) или с мышечным и скелетным дефицитом (идиопатический ювенильный остеопороз, несовершенный остеогенез).

Определение МПК в проксимальном отделе бедренной кости — ненадёжный метод оценки минерализации костной ткани у растущих детей вследствие значительной вариабельности скелетного развития. У детей с задержкой линейного роста и развития результаты исследований МПК в поясничных позвонках и по программе «всё тело» должны анализироваться с учётом абсолютного роста или ростового возраста или сравниваться с соответствующими педиатрическими базами данных, включающими специфические для возраста, пола и роста Z-критерии.

Согласно клиническим рекомендациям (2009) термин «остеопороз» не должен появляться в педиатрических денситометрических заключениях без данных анамнеза о случаях переломов костей. Т-индекс не должен использоваться у детей и подростков для оценки МПК. Заключение о «снижении костной массы по сравнению с возрастной нормой» может быть сделано только на основании Z-критерия менее -2,0 SD. При Z-критерии более -2,0 SD  минеральной плотности костной ткани в заключении указываем «показания в  пределах возрастной нормы». Значение результатов исследования МПК для прогноза переломов у детей точно не определено [8].

Основные показания к проведению остеоденситометрии у детей:

• лица с высокими факторами риска и/или клиническими проявлениями остеопороза;
• длительное состояние неподвижности (более 1 месяца);
• заболевания ЖКТ, печени;
• признаки остеопении на рентгеновских снимках;
• эндокринные болезни;
• в начале лечения глюкокортикоидами и метотрексатом (1-2 раза в год в ходе лечения);
• продолжительная терапия лекарственными препаратами;
• поражение почек с клиренсом креатинина 5 мл/мин.;
• для оценки эффективности лечения остеопороза и др.

6.5. Современные подходы к профилактике и лечению остеопороза у детей

Поскольку остеопороз в значительной мере является педиатрическим детерминированным заболеванием, то его профилактику можно проводить в  направлении достижения как можно более высокой пиковой костной массы у детей  и подростков к 20-летнему возрасту. Основное значение имеют следующие мероприятия:

• широкий охват естественного вскармливания детей до года;
• рационное питание с включением продуктов, богатых солями кальция;
• активный образ жизни;
• достаточное пребывание на свежем воздухе (УФО);
• специфическая профилактика рахита по расширенным показаниям. Назначение витамина D (профилактические курсы) всем детям в период интенсивного вытяжения, особенно в пубертатном периоде.

 

1. Актуальные проблемы остеопороза. Монография 
2. Актуальные проблемы остеопороза. Список сокращений
3. Актуальные проблемы остеопороза. Монография В.И. Струкова. Введение
4. Актуальные проблемы остеопороза. Часть I. Физиология костной ткани и патфизиология костных переломов. В. И. Струков
5. Актуальные проблемы остеопороза. Часть II. Факторы риска остеопороза. В.И. Струков
6. Актуальные проблемы остеопороза. Часть II. Факторы риска остеопороза. В.И. Струков
7. Актуальные проблемы остеопороза. Часть III. Классификация остеопороза. Клинические варианты остеопороза, определение. В.И. Струков 
8. Актуальные проблемы остеопороза. Часть IV. Вторичный остеопороз
9. Актуальные проблемы остеопороза. Часть V. Диагностика остеопороза
10. Актуальные проблемы остеопороза. Часть VI. Остеопения и остеопороз у детей и подростков
11. Актуальные проблемы остеопороза. Часть VII. Профилактика и лечение остеопороза
12. Актуальные проблемы остеопороза. Заключение